第1159章 杀一个院士，儆所有院士！

那便是……让镗院士和上头看看，如今这些院士，不钻研学术，反而精于阴谋诡计与争名夺利者，不知凡几！

只是对付一个汪居廷，那未免太浪费许秋时间了。

他要的，从来都是一劳永逸。

……

而就在这段时间里，施怜也突然找上门来了。

这段时间里，施怜一直在主管田灵。

尽管田灵的病情已经趋于稳定。

异位骨化也得到了解决。

但其实，一直还有一个问题尚未明确——

她的异位骨化进展速度太快！

其余人，是以年计算。

而田灵却在短短的数周内，迅速成骨，乃至于到了异位骨化足以影响正常关节活动的地步！

这其中，必然有导致异位骨化迅猛进展的因素！

而这一疑问，也被许秋交给了施怜。

不曾想，短短几周的时间，施怜就已经有了发现！

当然。

作为一个小小研究生，施怜纵然再有天分，也很难申请到项目。

不过，她有许秋这么一位老师。

借了许秋的实验室，又请教了一些科研大佬，施怜勉强支起来一个科研班子。

她使用经典的异位骨化小鼠模型。

即跟腱切断术诱导。

尝试用这些小鼠模型，模拟出田灵的状况。

刚开始，并没有异常。

然而某一次的对照组，却突然爆发了极其严重的异位骨化。

其骨头生长速度、体积都远超平时！

施怜很敏锐。

她赶紧查看这一组小鼠的病变组织切片。

而后，在疯长的骨化区域附近，发现了异常剧烈的炎症反应！

而且软骨形成的区域范围很大，还很活跃。

这分明是将要成骨的前奏！

施怜再度溯源。

也终于发现了这两组小鼠更大的区别！

施怜道：

“实验组，为瘦素受体缺乏，没有显著异位骨化形成。

“而对照则则是瘦素缺乏！

“瘦素缺乏促进异位骨化……反过来想，难不成瘦素受体缺乏能够抑制异位骨化的发生？”

许秋也沉凝起来。

如果施怜的研究没有差错的话，显然，瘦素受体在异位骨化的形成中，扮演着极其重要的作用。

然而，从目前的学术界研究来看，瘦素受体显然做不到这一点。

那么久意味着，必然有一个全新的配体，与瘦素受体高度相关，正是这个配体介导了异位骨化！

“老师，下一步我们打算从异常的炎症入手。”施怜说出了自己的想法。

许秋询问：“你打算查什么？”

施怜：“田灵和对照组，都有一个共同特点……伤后异位骨化。

“因此我在想，或许有分子会在受伤后释放，引起强烈炎症。

“锁定了这一个分子之后，就可以再次与瘦素、瘦素受体结合，进一步研究。”

许秋摇了摇头。

这样做太慢了。

等于是绕了一大圈。

他给出了一条更加清晰的路线：“直接筛选异位骨化模型小鼠血清中，能够与瘦素受体结合的蛋白。”

施怜有些讶然。

她其实没这么笃定。

因而打算曲线推进。

然而，自家老师的经验就比她丰富太多了……竟然直接就锁定了蛋白。

“我这就去！”

施怜很是激动。

不过准备离开时，她突然想到了什么，笑着道：“对了老师，你这些年一直在带我，也到了我回报你的时候了！

“这篇论文，我给你挂个一作，怎么样！”

许秋沉默了一下。

随后摇了摇头：“不必了。”

施怜一愣。

旋即气鼓鼓道：“什么嘛，又不是什么某某酒店的期刊，给老师你挂一作不丢人！”

这好歹也是一项新成果！

老师居然看不上！

不过，想到如今看似年轻的老师已经是院士，她又释然了。

这种小成果，自家老师还真不一定乐意挂名。

毕竟挂完名后，到底是许秋蹭成果，还是施怜沾光，这还是两码事。

想到这，施怜幽幽一叹：“看来还是得再努力一点……不然连送论文都感觉像是抱大腿一样！”

……

回到实验室。

施怜开始了夜以继日的研究。

而这一次没有花费太久。

在许秋的指导下，她迅速锁定了一种与瘦素受体结合的蛋白——血管生成素样蛋白  4，即  ANGPTL4！

它与瘦素受体有极高的亲和力。

且，在实验小鼠中均有发现！

可惜没法回到田灵当时的状态下了，否则施怜非要抽点田灵的血来研究研究。

而在初步找出了结合蛋白后，接下来，更多的问题摆在面前。

比如，ANGPTL4  如何在异位骨化部位发挥作用。

又比如……它如何产生？

走到这步，其实就已经完全超出施怜的能力范畴了。

她到底只是个研究生。

虽然能力出众，但，要凭空找出一种蛋白的各种机制，还是难度太高了。

这是教授该做的。

也只有教授能完成。

因而，施怜最终还是求助了许秋！

许秋自然就有经验多了。

仔细分析完施怜的实验过程后，他随手点出了几个实验中的纰漏，而后才安排进一步的精密实验。

总算，在许秋的主导下，异位骨化的完整过程被揭露了出来！

首先是触发激活！

当机体软组织受创后，棕色脂肪组织被激活，这时候，开始大量合成并且分泌  ANGPTL4！

而这些蛋白顺着血液循环，精准富集在创伤部位。

而后，与一种名为  PRRX1+间充质干细胞的细胞群接触，最终与这些干细胞表面的瘦素受体结合。

而这一结合，就像是启动了多米诺骨牌。

洗脑内的  STAT3  信号通路被激活。

而后，间充质干细胞向软骨细胞快速分化！

并最终导致异位骨化以惊人的速度迅猛发展！

在进一步的实验中，施怜也反向验证了这一机制——

当敲除敲除  PRRX1+间充质干细胞的瘦素受体，或是直接抑制  ANGPTL4  的活性，甚至清除携带瘦素受体的细胞，软骨形成和异位骨化发展都能得到完美控制！

这一刻，一条崭新的致病链条，摆在了医学界所有人面前！

施怜的研究，算是为异位骨化治疗找到了一个关键性的靶点！

既然瘦素受体、ANGPTL4  能够激活异位骨化，那么反过来，只要调控这两个指标，就能精准遏制异位骨化的发展！

自此之后，像田灵这种不得不上手术台的情况，或许可以完全避免！

即便已经到了不得不做手术的时候，也能够通过抑制异位骨化的继续发展、择期手术。

“这……这算是我第一个拿得出手的研究了！”施怜激动万分。

然而，此时的许秋，在仔细分析施怜的实验过程后，却突然皱起了眉。


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